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吸烟和不吸烟,肺癌差别有多大?

导语:

原发性支气管肺癌,简称肺癌,是起源于支气管黏膜或腺体的恶性肿瘤,目前肺癌的发病率逐年提高,世界卫生组织(WHO)公布的资料显示,肺癌无论是发病率还是死亡率,均居全球癌症首位,英国肿瘤学家R.Peto预言,如果我国不及时控制吸烟和大气污染,到2025年我国每年肺癌发病人数将超过100万,成为世界第一肺癌大国。






大量研究表明,吸烟是导致肺癌的首要原因,与不吸烟者比较,吸烟者发生肺癌的危险性平均高4-10倍,重度吸烟者可达10-25倍。


吸烟为什么会导致肺癌?
香烟点燃后会产生烟雾,但是香烟燃烧的烟雾有多么可怕你知道吗?研究发现,烟雾中含有3000多种有毒化学物质,其中最重要的有尼古丁、一氧化碳、氰化物、存在于烟焦油中多种致癌物质、放射性同位素以及重金属元素等,目前已明确的致癌物质有苯并芘、亚硝胺、β-萘胺、镉、放射性钋等,还有酚化合物等促癌物质。

香烟如此可怕,可想而知,如果长期吸烟,烟雾中的致癌物质反复刺激支气管黏膜或腺体,导致肺癌的危险性就会越来越高,吸烟量与肺癌之间密切相关,这绝不是危言耸听,而是明显的量-效关系,开始吸烟的年龄越小,吸烟时间越长,吸烟量越大,肺癌的发病率就越高,研究发现,烟龄在15年至25年以上的人肺癌发病率是不吸烟人的4倍,烟龄在20-60年的人肺癌发病率比不吸烟人高出100倍。

一支烟的致癌危险性相当于0.01-0.04mGy的放射线,每天吸20支香烟,相当于接受1.2mGy的放射线剂量,而到医院拍一张胸片,放射线剂量也不过为0.4mGy。

所以吸烟会导致肺癌,这点毋庸置疑。

被动吸烟会诱发肺癌吗?
当然会,研究发现,被动吸烟或环境吸烟同样是肺癌的重要病因之一,丈夫吸烟的非吸烟妻子中,发生肺癌的危险性为夫妻均不吸烟家庭中妻子的2倍,而且其危险性随丈夫的吸烟量而升高,被动吸烟或环境吸烟也就是我们平时所说的二手烟。

有报告显示,被动吸烟人群中,82%在家庭中、67%在公共场所、35%在工作场所接触二手烟。其中,因年龄、性别和职业的不同,市民在各类场所接触二手烟的比例也不同,被动吸烟的女性90%是在家庭中接触二手烟,20岁至59岁男性在公共场所和工作场所接触二手烟的比例最高。

二手烟虽然比直接吸入气道烟浓度要低,但也达到了致伤域值;二手烟往往“享受”多个吸烟者的轮番轰炸,因此吸烟时间长,致伤性很突出;一个人吸烟会造成一屋子多个人的被动吸烟;香烟燃烧的烟雾会长时间的残留在室内,不易消散,这些因素都导致了二手烟对人类健康的威胁越来越大,所以公共场所禁烟是极为重要的防治措施。

吸烟如此恐怖,那些长期吸烟被检查出肺癌的瞬间跌入低谷,那些长期抽烟被检查出没有肺癌的欢呼雀跃,如同劫后重生一般。

戒烟可以降低肺癌的危险性吗?
2013年1月24日,《新英格兰医学杂志》发文,据对美国20万余人的调查,吸烟者比从不吸烟者死亡率高3倍(源于吸烟相关的肿瘤、心血管及呼吸系统疾病),预期寿命短10年,不过,如果在35岁以前戒烟,还可以把这10年找补回来,55岁以前戒烟还可以找回来6年,由此看来,戒烟确实能够降低肺癌发生的危险性。

目前国内外对于戒烟的成果研究多少令人兴奋,有明确证据表明,戒烟后肺癌发病的危险性逐年减少,戒烟1-5年后可减半,10-15年后肺癌的发病率相当于终生不吸烟者。


吸烟和不吸烟者所患的肺癌一样吗?
虽然都是肺癌,但可以明确告诉你,不一样。

肺癌按照病理类型可以分为鳞癌、腺癌、大细胞癌和小细胞癌,吸烟者更容易罹患鳞癌和小细胞癌,不抽烟者则容易罹患腺癌。

肺癌是基因突变的结果,每个癌细胞都可能存在多个基因突变,有研究发现吸烟者肺癌中基因突变的数目是不吸烟者的至少十倍,而且基因突变的种类也不同,研究发现,与肺癌有关的基因突变有三个,KRAS、EGFR和ALK,吸烟者肺癌中主要是KRAS突变,而不吸烟者则是EGFR和ALK,目前的靶向药物主要是针对EGFR和ALK,而KRAS突变到目前没有特效药,这就是为什么吸烟者口服靶向药物疗效欠佳的重要原因。

哪些因素会增加吸烟的致癌作用?
接触职业致癌因子,目前已明确的可以导致肺癌的职业因素有石棉、砷、镍、铬、煤焦油、芥子气、三氯甲醚、氯甲甲醚及铀、镭等放射性物质衰变时产生的氡和氡子气。

空气污染,污染的空气中含有3,4-苯并芘、氧化亚砷、放射性物质、镍、铬化合物以及不燃的脂肪族碳氢化合物等致癌物质,空气污染严重的大城市居民每日吸入空气含有的苯并芘量可超过20支香烟的含量,并可增加香烟的致癌作用。

电离辐射,大剂量的电离辐射可致癌,人群中电离辐射的来源49.6%来自自然界,44.6%位医疗照射,来自X线诊断的电离辐射可占36.7%,举个例子,如果一个人总是去医院接受高剂量的CT检查,那么就算没有癌症,时间长了也会诱发癌症。

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