▌ 导语
据大通福克斯美国会诊中心(CMAA)了解:发现揭开了抗癌药物耐药性背后的秘密,奥塔哥大学的研究揭示了一种潜在的机制,可以解释为什么新的癌症疗法有时会对患者无效,这一研究为预测病人会从某些药物中获益铺平了道路,研究结果发表于今日出版的《细胞》中。最新相关资讯信息,大通福克斯美国会诊中心(CMAA)将持续为您报道。
新的发现揭示了为什么新的免疫检查点抑制剂疗法,在许多患者身上不起作用。新的免疫治疗药物预示着治疗癌症的重大进展。
但是,对于某些黑色素瘤患者来说,这种疗法是有效的,但对其他人来说,这种疗法根本不起作用,而且大多数最终会对免疫疗法产生抗药性。免疫检查点机制的关键组成部分之一是癌细胞表面的一种叫做PD-L1的蛋白质,这种蛋白质有可能接受或阻止免疫治疗。
奥塔哥的研究人员能够证明,表观遗传修饰,尤其是DNA甲基化会影响PD-L1在癌细胞表面的表达。研究人员表示,黑素瘤是一个全球性的问题,但在我们发病率最高的新西兰尤为重要。
生物标志物是选择哪些患者受益于癌症治疗的工具。目前,还没有可靠的生物标志物来预测黑色素瘤免疫治疗的益处,而这正是临床急需的。
生物标志物有助于选择哪些患者可能受益,世界上许多组织正在寻找免疫疗法的生物标记物,这一发现的表观遗传标记物看起来很有希望。这些发现现在需要在正在接受治疗的黑色素瘤患者身上进行测试。
研究人员称,这些发现表明,表观遗传疗法可以结合免疫疗法在黑色素瘤的临床试验中用于治疗。然而,距离实际运用于临床还需要一段时间。
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