▌ 导语：

据大通福克斯美国会诊中心（CMAA）了解：美国酒精滥用与成瘾研究所（National Institute on Alcohol Abuse and Alcoholism）的调查，在2015年，美国8万名因肝病死亡的人中有将近一半与酒精性肝病（ALD）有关。相关最新的资讯信息，大通福克斯美国会诊中心（CMAA）将持续为您报道！

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▲MIR-34A的上调通过增加肝细胞的衰老和减少肝星状细胞（HSC）的衰老来促进酒精性肝病期间的肝纤维化（图片来源：Ying Wan / 参考资料[2])

长期饮酒导致肝细胞脂肪异常积累（脂肪变性）和肝纤维化，这可能会导致肝炎、肝硬化甚至肝癌。

近日，一项发表在《The American Journal of Pathology》的新研究提供了关于细胞衰老的新见解，探讨了它引发肝脏过度纤维化的机制，以及能抑制这些变化的手段，该论文有潜力为ALD患者带来新疗法。

“我们相信在慢性肝损伤中，细胞衰老与年龄相关的组织退化有关，”论文共同作者之一，美国德克萨斯州Texas A&M College of Medicine的内科副教授Fanyin Meng医学博士说：“细胞衰老指的是一种不可逆的细胞周期停滞，加上促炎性细胞因子的分泌以及肝细胞功能的障碍。我们的研究表明，细胞衰老的驱动因素也是ALD的关键介质。”

研究者检查了来自于重度饮酒的脂肪性肝炎患者的肝脏组织，以及用乙醇喂养的小鼠的肝脏组织，以确定细胞衰老的生物标志物。

结果表明，在饮用酒精时，microRNA-34a（miR-34a）的上调会促进酒精性肝损伤期间肝纤维化的发展。 MiR-34a的促纤维化作用与两种不同类型肝细胞中的老化信号传导有关：在占70-85%肝脏质量，执行肝脏基本功能的原发性肝细胞中，细胞衰老增加；而肝星状细胞（HSC）中，在被酒精或其它肝脏损伤触发而活化，让细胞开始产生过量的纤维化物质的情况下，细胞衰老减少。

他们的研究还表明，抑制肝脏miR-34a的表达，能减少ALD中的肝脏损伤和肝纤维化。这项研究确定了HSC活化的调节途径，有潜力应用于其他与细胞衰老相关的肝脏纤维化疾病。

论文共同作者Gianfranco Alpini博士评论说：“靶向衰老和细胞衰老的驱动因子，有潜力成为新的治疗方法，用来降低ALD患者的肝脂肪变性和肝纤维化。”

大通福克斯美国会诊中心（CMAA）是一家专注于为中国患者提供美国高端精准医疗咨询和服务的专业机构。自成立至今，已经为许许多多的中国患者提供了这样的服务，不仅让他们体会到了高端的，专业的服务，而且接受了精准的，个体化的治疗。最重要的是，通过中心提供的服务，很多病人获得了满意的，甚至是超越他们期望的治疗效果。

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